Estresse ao retículo endoplasmático (RE) provocado por resposta a proteína mal dobradas.
A CHOP promove a liberação de cálcio a partir do RE, que, por sua vez, induz várias vias apoptóticas: ativação de proteína cinase II dependente de cálcio/calmodulina, STAT1 e NASPH oxidase.
Receptores de reconhecimento de padrão (toll-like e scavenger receptors) disparam a apoptose e fazem avançar a placa ateroscleróstica, especialmente nos estados resistentes à insulina.
O processo de EFEROCITOSE parece ser determinante no destino da placa aterosclerótica, e o entendimento deste processo pode nos ajudar a entender (e prevenir) a conversão de lesões aterosclóticas benignas em placas vulneráveis.
por P R O F E S S O R 3 F
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